Исследование, проведенное учеными Уханьского университета (Китай) и опубликованное в журнале Nature Neuroscience, бросает вызов устоявшемуся представлению о происхождении болезни Паркинсона. Согласно новым данным, заболевание может инициироваться в почках, а не исключительно в мозге, как предполагалось ранее.
Ученые сфокусировались на изучении альфа-синуклеина (α-Syn), белка, чьи патологические скопления известны тем, что наносят ущерб функциям мозга при болезни Паркинсона. Исследование показало, что агрегаты этого белка способны формироваться сперва в почках, откуда они затем могут перемещаться по всему организму, попадая в кровоток и достигая, в конечном итоге, мозга.
Результаты исследования подтверждают эту гипотезу: патологические формы альфа-синуклеина были обнаружены в почках у большинства обследованных пациентов с болезнью Паркинсона (10 из 11), а также у значительного числа людей с почечной недостаточностью (17 из 20). Эксперименты на мышах с дисфункцией почек продемонстрировали аналогичный процесс: белки накапливались в почках, а затем проникали в мозг. Важно отметить, что прерывание нервной связи между почками и мозгом у мышей предотвращало такое распространение.
Основываясь на полученных данных, авторы исследования предполагают, что методы, направленные на удаление альфа-синуклеина из кровотока, могут потенциально замедлить прогрессирование болезни Паркинсона. Этот новый взгляд на патогенез заболевания открывает перспективы для разработки инновационных подходов в диагностике и лечении как самой болезни Паркинсона, так и других нейродегенеративных расстройств, связанных с аномальным накоплением белков.
