Стресс оказывает буквальное воздействие на кожу. В случае нейродермита он способен провоцировать обострения воспалительных процессов. Недавно учёные раскрыли механизм, посредством которого стресс активизирует иммунную систему в таких ситуациях.
Кожа — это наш самый обширный орган, служащий барьером между телом и внешней средой. Она реагирует не только на внешние факторы, но и на психоэмоциональное напряжение — этот взаимосвязь хорошо изучена, но её механизмы остаются не до конца ясными. Некоторые люди демонстрируют повышенную чувствительность: достаточно стрессового периода, как сразу возникает зуд, кожа краснеет и сохнет. Если такие высыпания приобретают хронический характер, это называют атопическим дерматитом или нейродермитом.
Ранее ошибочно считалось, что нейродермит провоцируется воспалением нервных волокон. В настоящее время основное внимание исследований сосредоточено на нарушении кожного барьера и избыточной иммунной реакции. Тем не менее, как показывает недавнее исследование, нервная система играет в этом не последнюю роль. Нервы передают стрессовые сигналы от мозга к тканям, тем самым активизируя иммунную систему. Впервые учёные выявили прямой сигнальный путь, объясняющий, как психологический стресс может вызывать обострения нейродермита.
Воспалительный процесс по своей сути не всегда негативен. Он служит сигналом для организма о неполадках, активируя иммунную систему. Причинами могут быть повреждения тканей или патогены, сумевшие проникнуть через защитный кожный барьер. Организм готовится к «бою», привлекая к поражённому участку различные виды иммунных клеток, циркулирующих в крови. В их числе — белые кровяные тельца, известные как эозинофильные гранулоциты (эозинофилы). Они критически важны для борьбы с паразитами и участвуют в аллергических реакциях. При активации эозинофилы высвобождают вещества, способствующие воспалению.
Как при аллергических реакциях, так и при нейродермите иммунная система направляет избыточное количество эозинофилов в поражённые ткани. В этих зонах клетки причиняют вред, усиливая и без того ненужное воспаление. Недавно китайская команда исследователей установила сигнальный путь, посредством которого стресс при нейродермите мобилизует эти белые кровяные тельца и приводит их в активное состояние.
Как стрессовый сигнал достигает кожи из мозга?
В рамках своего исследования команда под руководством Цзяхэ Тяня сначала проанализировала данные 51 пациента, оценив уровень стресса, степень воспаления кожи и концентрацию эозинофилов в крови и кожных покровах. Исследователи обнаружили чёткую корреляцию: чем выше был уровень стресса и серьёзнее кожные раздражения, тем больше эозинофилов фиксировалось. Подобная закономерность отсутствовала для других типов иммунных клеток. Далее, в экспериментах на мышах, учёные стремились выяснить механизм, активирующий эозинофилы. Для этого у животных сначала искусственно вызывали нейродермит химическими средствами, а затем подвергали их стрессу. Размещение мышей на высокой открытой платформе приводило к усугублению воспаления: грызуны начинали чаще чесаться, а поражённые участки кожи становились толще и грубее.
Исследовательская группа установила, что ключевую роль в этом процессе играют так называемые Pdyn+ нейроны. Эти нервные клетки проникают в воспалённые области и являются частью симпатической нервной системы — отдела, который подавляет пищеварение и мобилизует организм для активных действий. Именно эта нейронная сеть активируется в условиях стресса.
Стрессовые импульсы передаются через передний мозг (гипоталамус) и ствол мозга в спинной мозг, а затем по Pdyn+ нервным волокнам достигают тканей – у мышей это, в частности, волосистые участки кожи. В этих зонах они высвобождают молекулы, привлекающие эозинофилы. Помимо этого, они выделяют гормон стресса норадреналин, который стимулирует эозинофилы к высвобождению гранул – микроскопических пузырьков, наполненных веществами, способствующими воспалению. Изначально гранулы предназначены для борьбы с паразитами, но при нейродермите они разрушают защитный барьер кожи и вызывают мучительный зуд.
У мышей, генетически лишённых эозинофилов, нейродермит сохранялся, однако его симптомы не усиливались при помещении животных в стрессовые условия. Аналогично, когда исследователи целенаправленно блокировали нервные волокна симпатической нервной системы, мыши демонстрировали устойчивость к обострениям, вызванным стрессом. Эти эксперименты раскрыли ранее неизученную взаимосвязь между нервной и иммунной системами.
Блокирование этого сигнального пути с помощью фармакологических средств может открыть новые перспективы в лечении дерматитов, связанных со стрессом. Однако, что ещё более важно, данное исследование подчёркивает необходимость уделять внимание не только кожным проявлениям, но и психологическому состоянию пациента, интегрируя его в комплексную терапию при необходимости. Весьма вероятно, что будущие исследования выявят дополнительные механизмы, посредством которых наша психика воздействует на воспалительные процессы как на коже, так и в других частях тела.
